1資料與方法

1.1一般資料

該組患者72例，均為我院收治的突發性耳聾患者，根據中華醫學會耳鼻喉科學會1997年頒布的診斷標準[2]納入，其中男性41例，女性21例，年齡15～75歲，平均(35.2±5.9)歲。腦力勞動者48例，體力勞動者24例。均為單側發病，經純音測聽均提示為中重度感音神經性耳聾或全聾，中度耳聾37例，占51.4%；重度耳聾28例，占38.9%；極重度耳聾7例，占9.7%；發病時間2.5h～49d，凝血功能正常，內聽道CT及聲導抗均示正常。伴有低調耳鳴21例，混合性耳鳴14例，高調耳鳴16例；伴有耳悶塞感47例，伴有眩暈43例；將該組患者隨機分為對照組和觀察組，兩組患者在年齡、性別、發病時間、耳鳴、耳聾分級等方面無統計學意義，具有可比性，P>0.05。

1.2診斷方法

包括體格檢查、病史采集、小腦腦橋角與內聽道的影像學檢查(影像學檢查可了解內聽道有無占位性病變)、前庭學和聽力學檢查。耳聾分級：⑴輕度聾：遠距離聽話或聽一般距離低聲講話感到困難，平均聽閾在10～30dB。⑵中度聾：近距離聽話感困難，平均聽閾在31～60dB。⑶重度聾：只能聽耳邊喊叫聲，平均聽閾在61～90dB。⑷極重度聾：完全聽不到聲音，平均聽閾超過90dB。

1.3治療方法

⑴對照組：采用耳聾常規治療。血管擴張劑、靜滴低分子右旋醣酐，精神安定、神經營養藥，地塞米松，靜滴后改口服至停藥，靜滴維生素C，靜滴或肌注維生素B1、B6、B12，鈣離子拮抗劑，抗病毒劑。治療30d。⑵觀察組：在對照組的基礎上，采用高壓氧治療，高壓氧治療采用兩艙四門一體式多人高壓氧艙。壓力0.25mPa，加壓間20min，戴面罩吸純氧60min，中間休息10min，減壓25min出艙，1次/d，10次為1個療程，連續3個療程。

1.4療效評定標準

⑴治愈：250～4000Hz各頻率聽閾恢復正常或達健耳水平，或達此前患病前水平，耳鳴癥狀消失。⑵顯效：上述頻率平均聽力提高30dB以上，耳鳴癥狀明顯減輕，基本不影響日常工作和生活；⑶有效：上述頻率平均聽力提高15～30dB，耳鳴癥狀有所減輕，較少影響工作及睡眠。⑷無效：上述頻率平均聽力改善＜15dB或無改善，耳鳴幾乎無減弱甚至加重。

1.5統計學處理用SPSS11.0統計軟件。記數資料采用均數±標準差表示，組間計量資料采用t檢驗，計數資料比較用c2檢驗，P<0.05差異有統計學意義。

2結果

2.1兩組臨床療效比較

觀察組患者治愈12例，顯效10例，有效11例，總有效率為91.7%(33/36)顯著高于對照組66.7%(24/36)，兩組相比有統計學意義，c2=5.2，P<0.05。觀察組伴耳鳴患者26例，消失9例，減輕14例，無變化3例，總有效率為88.5%(23/26)；對照組伴耳鳴患者25例，消失5例，減輕7例，無變化13例，總有效率為48.0%(12/25)，兩組相比有統計學意義，c2=5.6，P<0.05。

3討論

突發性耳聾是突然發生的原因不明，內耳血循環障礙可能是主要病因，它可以由內耳血管功能紊亂、痙攣、出血、血栓形成或血管栓塞引起內耳缺氧，造成耳蝸組織缺氧，代謝功能紊亂，使內耳感覺上皮細胞損害引起耳聾。缺血是導致本病發病的重要環節，故改善內耳微循環，促進供氧是治療本病的基礎。高壓氧治療可快速提高腦組織的氧含量及氧儲量，促進神經細胞的代謝，減少再灌注損傷，增強抗自由基的能力，增加腦組織毛細血管氧彌散距離，增加內耳的內外淋巴液氧分壓，改善螺旋器內外毛細胞和壺腹脊、囊斑的毛細胞獲的缺氧狀態與善內耳毛細血管內皮的通透性及內耳因缺氧而致的水腫，提高患者的生存質量。本研究結果表明，在常規治療的基礎上采用高壓氧治療，患者的臨床療效及耳鳴的療效均顯著高于單純常規治療，P<0.05。提示高壓氧治療有利于內耳微血管淤塞的解除和血栓的溶解，進而改善和恢復內耳的組織代謝，使聽覺功能損害得到修復。綜上所述，高壓氧治療突發性耳聾的臨床療效較好，其安全、無明顯不良反應，值得臨床推廣。